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Etilenoglicol (monoetileno glicol – MEG, nome IUPAC: etano-1, 2-diol) é um álcool com dois grupos-OH (um diol), um composto químico largamente utilizado como anticongelante automotivo.

Na sua forma pura, é um composto inodoro, incolor, xaroposo líquido com sabor doce. Etilenoglicol é tóxico e sua ingestão deve ser considerada uma emergência médica

Produção

Etilenoglicol é produzido a partir do etileno, através do intermediário de Etanal. Óxido de etileno reage com a água para produzir etileno glicol, de acordo com a equação química

C2H4O + H2O → HOCH2CH2OH

Esta reação pode ser catalisada por meio de ácidos ou bases, ou pode ocorrer em pH neutro sob temperaturas elevadas. As maiores produções de etilenoglicol ocorrem em soluções ácidas ou de pH neutro com um grande excesso de água. Sob essas condições, a produção de etilenoglicol pode chegar ao rendimento de 90%. Os principais subprodutos do etilenoglicol são os oligômeros de dietileno glicol, trietileno glicol, e tetraetileno glicol.

 

A intoxicação com etilenoglicol é suspeito num indivíduo após ingestão de um líquido desconhecido, com sintomas de ingestão de etanol sem cheiro de álcool quando respira.

Os sintomas incluem:

0,5 a 12 horas após ingestão: Depressão de sistema nervoso, alteração metabólica e distúrbios gastrointestinais;

12 a 24 horas após ingestão: Sintomas cardiopulmonares associados a acidose metabólica;

24 a 72 horas após ingestão: Dor no flanco, oligúria ou anúria associado a necrose tubular renal e deposição de cristais do oxalato de cálcio nos rins;

6 dias após a exposição: Sintomas neurológicos associados ao nervo craniano tal como surdez, paralisia facial, e outras sequelas.

Toxicocinética

Etilenoglicol é rapidamente e extensivamente absorvido através de tracto gastrointestinal. É absorvido menos a nível respiratório e a nível dérmico. Após a absorção é distribuído no organismo de acordo com volume de água total do mesmo.

Na maioria dos mamíferos incluindo humano é inicialmente metabolizado no fígado pela álcool desidrogenase a glicolaldeído (com o possível contribuição de citocromo P450). Glicolaldeído é rapidamente convertido em ácido glicólico e glioxal pelo aldeído oxidase e aldeído desidrogenase. Estes são oxidados a glioxilato pela glicolato oxidase ou lactato desidrogenase que pode metabolizar em ácido fórmico, ácido oxálico e glicina. Forma-se dióxido de carbono a partir da glicina e ácido fórmico que é um dos maiores produtos de eliminação de EG pela via respiratória. A eliminação também ocorre via urinária (Etilenoglicol, glicoaldeido ou ácido glicólico) com um tempo de semi-vida média de 1 a 4 horas na maioria das espécies incluindo mamíferos.

Toxicidade

Citotoxicidade: Etilenoglicol, tal como outros álcoois de cadeia curta nomeadamente o etanol, deduz numerosas respostas celulares potencialmente citotóxicas independentemente do tipo da célula.

Alteração de metabolismo de fosfolípidos e ácidos graxos, alterações em estado de oxidação, distúrbios em estado energético e aumento de produção de espécies reactivos de oxigénio está relacionado com lesões celulares resultantes de exposição aguda ou crónica destes álcoois, causando distúrbios nas cascatas de sinalização intracelulares, o qual interfere na síntese de ácido fosfatídico reduzindo o potencial de fosforilação e peroxidação lipídica e consequentemente diminui número das células.

Nefrotoxicidade: O marcador de toxicidade renal é a presença de cristais de oxalato do cálcio monohidratado (COM) nos túbulos renais e na urina.

Microscopicamente, alteração de características histopatologicas, incluindo degeneração, atrofia e inflamação das células tubular renal, são observados apenas na presença da COM. Metabolicamente, a lesão renal está relacionado com maior acumulação de COM nas células de túbulo proximal renal.

A lesão renal na ausência de tratamento poderá levar a insuficiência renal. Com o tratamento, o rim recuperará a sua função normal ou quase normal. Os ratinhos são mais susceptíveis que humanos a lesão renal induzido pela COM.

Os sintomas de nefrotoxicidade incluem dor no flanco, cristaluria de oxalato de cálcio, oliguria, etc.

Neurotoxicidade: Patofisiologia de intoxicação com etilenoglicol, é caracterizado com efeitos depressores de sistema nervosa central (alteração do estado mental, ataxia, fala arrastada) que é causado especialmente pelos metabolitos, maioritariamente glioxilato e glicoaldeído, os quais interferem com o ciclo de krebs e o metabolismo mitocondrial. A produção de aldeído inibe a fosforilação oxidativa, respiração e o metabolismo de glicose.

Durante as primeiras horas após a intoxicação o indivíduo parece embriagado, estuporo e desenvolve apoplexia. Existe edema cerebral agudo e aumento de pressão intercraniano pela deposição dos cristais de oxalato de cálcio na barreira hemato-encefálica. Mais tarde pode ocorrer diferentes formas clínicas de neuropatia.

Hepatotoxicidade: Degenerações celulares (degeneração hidrópica, degeneração gordurosa), necrose do parênquima e deposições de cristais de oxalato de cálcio foram observados na autópsia de fígado dos indivíduos que morreram após a ingestão de etilenoglicol. Etilenoglicol induz alteração morfológica nas mitocôndrias de hepatócitos causando aumento do tamanho e perda da organização das mitocôndrias, mas ao contrário do etanol estas alterações não ocorrem em todas as mitocôndrias e não são bem definidas.

Efeitos cardiovasculares: Aparecem após efeitos neurológicos e juntamente com os efeitos respiratórios na segunda fase de intoxicação com etilenoglicol.

Os sintomas incluem a taquicardia, galope ventricular, hipertrofia cardíaca, hipertensão ou hipotensão que podem resultar em choque cardiogênico, arritmia cardíaca, miocardite e insuficiência cardíaca congestiva que podem levar a morte.

Efeitos respiratórios: Ocorrem na segunda fase de intoxicação com etilenoglicol. Os sintomas incluem hiperventilação, respiração rápida e superficial, edema pulmonar generalizado com a presença ocasional de cristais de oxalato de cálcio no parênquima pulmonar.